La insulina causa hipertrofia sobretodo por anticatabolismo inducido por hormonas hiperglucemiantes.
Por ese motivo, antiguamente se usaban insulinas lentas por la mañana, no como agente anabólico sino para frenar la acción catabolica diaria del cortisol. Por ello se dice que es inflamatoria; pero sé que no causa inflamación y no deja que la acción del cortisol se lleve a cabo de manera normal lo que es beneficioso para la hipertrofia.
He oido a gente decir que la insulina por las mañanas, en dosis de 20, 30, 40 o más no tenía sentido, que debe usarse antes del ejercicio, y ahora pregunto... ¿lo lógico es usarla cuando el cuerpo no la quiere, cuando el cuerpo se vuelve resistente a ella, como durante el ejercicio, en vez del uso mas antiguo que tenía, como supresora del catabolismo?
Otra moda que va contra las funciones fisiológicas de nuestro sistema endócrino y, lo gordo que esto; muchos preparadores no lo llevan a cabo, lo hacen todo al revés, solo porque es una moda... lo malo es creer que las modas son la realidad...
¿La insulina es anabólica?
La regulación hormonal al producirse la hipertrofia es compleja, pues para una respuesta determinada se deriva hay muchas hormonas involucradas, además de citoquinas. Para resumir las cosas al explicarlas claritas; el factor de crecimiento hepático, la interleucina-5 (IL-5), la interleucina-6 (IL-6) y el factora inhibidor de la leucemia son factores que promueven el anabolismo y esto está demostrado y certificado por la ciencia.
La insulina también ha demostrado que es anabólica desde el punto de vista parcial que una de sus propiedades es actuar con mayor efecto sobre la atenuación de la proteólisis y no necesariamente en aportar lo suyo en la síntesis proteica. La proteólisis significa en términos científicos la degradación de proteínas por medio de la degradación muscular o por medio de enzimas específicas como las peptidadas.
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Para concluir, la insulina induce sobre la diferenciación de células satélites y la mitosis.
La insulina y la diferenciación celular
Cosas a tener en cuenta según un estudio de 2005 (Acta Physiol Scand. 2005 May;184(1):3-15.)
- La capacidad regenerativa del músculo esquelético depende del número de células satélite disponibles y su capacidad proliferativa;
- El factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1), un factor que provoca hipertrofia, no aumenta el potencial proliferativo de las células satélite, lo que sugiere que la hipertrofia se provoca al aumentar el número de células satélite involucradas en diferenciación, posiblemente disminuyendo así el compartimento de las células de reserva.
Otro estudio relevado en la revista Molecular Biology of the Cell (MBoC) en el 2004 ha investigado el papel de la inhibición de la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK-3) por las vías de la proteína quinasa B (PKB) / Akt y Wnt / beta-catenina en la activación de las células de reserva durante la diferenciación de mioblastos y la hipertrofia, por lo menos en miotubos.
- Los datos revelaron que la insulina y las vías Wnt / beta-catenina cooperan en la diferenciación de las células musculares a través de la activación y el reclutamiento de mioblastos de reserva similares a las células satélite.
Un tercer estudio de relevancia cita que el ácido linoleico y la insulina, dos compuestos no relacionados que supuestamente estimulan la diferenciación de otros tipos de células miogénicas, además este mecanismo se utilizaría para examinar la regulación de la diferenciación en cultivos de células satélite. El estudio publicado en la revista Journal of Animal Science en 1985 concluye algunas cosas interesantes en observar como que la proliferación y diferenciación parecen ser procesos antagónicos en células satélite cultivadas y si la tasa de proliferación se deprime, ya sea por la eliminación de mitógenos o por el aumento de la densidad celular, se favorece la diferenciación.